APESAR DE OBESIDADE INTRA-VISCERAL SER UMA DOENÇA DE ACORDO COM A OMS – ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE, MAIS FREQUENTE NO GÊNERO FEMININO, NÃO ESTÁ MUITO DISTANTE DO SEXO MASCULINO, E É RIGOROSAMENTE UMA EPIDEMIA MUNDIAL INDEPENDENTE DO CREDO FILOSÓFICO, AS CONSEQUÊNCIAS SÃO ABSOLUTAMENTE DESASTROSAS, E PARA EVITAR, ESTÁ INSERIDA NAS PATOLOGIAS QUE DEPENDE SOBRE QUASE TODOS OS ASPECTOS DA VONTADE PREVENTIVA DO PRÓPRIO PACIENTE. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

O excesso de acúmulo intra-abdominal de tecido adiposo e obesidade visceral é parte de um fenótipo incluindo a expansão do tecido adiposo subcutâneo disfuncional e armazenamento de triglicerídeos ectópico intimamente relacionado com múltiplos fatores de risco cardiometabólicos. A hipertrigliceridemia, aumento da disponibilidade de ácidos graxos livres, o tecido adiposo de citocinas pró-inflamatórias, a resistência à insulina e a inflamação hepática, aumento da síntese e da secreção de VLDL colesterol do fígado, apuramento das lipoproteínas ricas em triglicérides reduzidos, presença de moléculas de LDL colesterol pequenas e densas e redução dos níveis de HDL colesterol está entre as muitas alterações metabólicas estreitamente relacionadas com esta condição. Idade, sexo, genética e etnia são grandes fatores etiológicos que contribuem para a variação no acúmulo de tecido adiposo visceral. Os mecanismos específicos responsáveis ​​pelo proporcionalmente maior armazenamento de gordura visceral quando enfrenta balanço energético positivo e ganho de peso podem envolver hormônios sexuais, a produção de cortisol local nos tecidos adiposos abdominais, os endocanabinóides, hormônio do crescimento, e frutose dietética. As características fisiológicas de tecidos adiposos abdominais, tais como o tamanho dos adipócitos e o número, a capacidade de resposta lipolítica, a capacidade de armazenamento de lipídios, e a produção de citocinas inflamatórias são correlatas significativas e até mesmo possíveis determinantes do aumento do risco cardiometabólico associado à obesidade visceral. As tiazolidinedionas, a reposição de estrogênio em mulheres na pós-menopausa e a reposição de testosterona em homens com deficiência de andrógenos modulam favoravelmente a distribuição da gordura corporal e o risco cardiometabólico em vários graus. 

No entanto, algumas destas terapias agora devem ser consideradas no contexto dos seus efeitos secundários graves. As intervenções no estilo de vida que levam à perda de peso geralmente induzem à mobilização preferencial da gordura visceral. Na prática clínica, medir a circunferência da cintura (CC), além do índice de massa corporal (IMC) pode ser útil para a identificação e gestão de um subgrupo de pacientes com sobrepeso ou obesos com alto risco cardiometabólico.


OBESITY INTRA-VISCERAL: JOURNEY TO A DISASTER UNISEX CONCEPT ANNOUNCED, WHICH WARRANTS IMMEDIATE PREVENTION.

DESPITE INTRA-VISCERAL OBESITY BE AN AGREEMENT WITH DISEASE WHO - WORLD HEALTH ORGANIZATION, MORE FREQUENT IN FEMALES, IS NOT VERY FAR IN MALE, AND IS STRICTLY A GLOBAL EPIDEMIC OF INDEPENDENT PHILOSOPHICAL CREDO, THE CONSEQUENCES ARE ABSOLUTELY DISASTROUS, AND AVOID IS ENTERED IN PATHOLOGIES THAT DEPENDS ON ALMOST ALL ASPECTS OF THE WILL OF PREVENTIVE OWN PATIENT. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

The excessive accumulation of intrabdominal adipose tissue, visceral obesity often called, is part of a phenotype including the expansion of dysfunctional and ectopic subcutaneous adipose tissue triglycerides storage closely related to multiple cardiometabolic risk factors. Hypertriglyceridemia, increased availability of free fatty acids, adipose tissue of proinflammatory cytokines, insulin resistance and hepatic inflammation, increased synthesis and secretion of VLDL cholesterol 

from the liver, clearance of triglyceride-rich lipoproteins reduced, presence of small, dense LDL cholesterol molecules and reduced HDL cholesterol levels are among the many metabolic changes closely related to this condition. Age, gender, genetics and ethnicity are major etiological factors contributing to the variation in visceral adipose tissue accumulation. The specific mechanisms responsible for proportionally higher storage visceral fat when facing positive energy balance and weight gain may involve sex hormones, the local cortisol production in abdominal adipose tissues, endocannabinoids, growth hormone, and dietary fructose. Physiological characteristics of abdominal adipose tissues, such as the number and size of adipocytes, lipolytic responsiveness, lipid storage, and production of inflammatory cytokines correlated are significant and even possible determinants of increased cardiometabolic risk associated with visceral obesity. Thiazolidinediones, estrogen replacement in postmenopausal women and testosterone replacement in men with androgen deficiency have been shown to favorably modulate the distribution of body fat and cardiometabolic risk in varying degrees. However, some of these therapies must now be considered in the context of their serious side effects. Interventions in lifestyle that lead to weight loss usually induce preferential mobilization of visceral fat. In clinical practice, measure waist circumference as well as body mass index may be useful for the identification and management of a subgroup of overweight or obese patients with high cardiometabolic risk.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. As mulheres de meia-idade ganham gordura abdominal subcutânea (GAS) que pode ser verificada através da tomografia computadorizada (TC) com a idade, enquanto, a menopausa, por si só foi associada a um aumento da gordura corporal total e adiposidade intra-visceral (AIV)...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. O início da menopausa está associado à diminuição de EE – ethinil estradiol (17 beta-estradiol) e oxidação de gordura que podem predispor à obesidade se as mudanças de estilo de vida não forem efetuadas...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A prevalência de (IMC> 30 kg/m²) a obesidade no mundo normalmente é maior no sexo feminino do que no sexo masculino, e é consistentemente maior nos USA verificada através de pesquisas nacionais, embora no Brasil e em outros países em desenvolvimento avançado não seja diferente...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Heindel, Jerrold (2011). "The Obesogen Hypothesis of Obesity: Overview and Human Evidence". Endocrine updates. 4 30: 355–365. doi:10.1007/978-1-4419-7034-3_17; Ibrahim, Islam Ahmed Abd El-Hamid. "Is the effect of high fat diet on lipid and carbohydrate metabolism related to inflammation?" 4 (3). pp. 203–209; Cuthbertson, Danie; Kenneth Smith, John Babraj, Graham Leese, Tom Waddell, Philip Atherton,, Henning Wackerhage, Peter M Taylor, and Michael J Rennie (March 2005)."Anabolic deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle". The FASEB Journal 19 (3): 422–424. doi:10.1096/fj.04-2640fje; Loenneke, Jeremy; Jacob M Wilson, Anssi H Manninen, Mandy E Wray, Jeremy T Barnes and Thomas J Pujol (January 2012). "Quality protein intake is inversely related with abdominal fat". Nutrition & Metabolism 9 (1); President and fellows of Harvard College. (2006). Abnormal obesity and your health; Bujalska, Iwona; et al (26 April 1997). "Does central obesity reflect "Cushing's disease of the omentum"?". The Lancet 349 (9060,): 1210–1213. doi:10.1016/S0140-6736(96)11222-8. PMID 9130942; Després, J. (May 2006). Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk. Oxford Journals; Carey, David G.P. (February 1998). "Abdominal obesity". pp. 35–40. Retrieved 6 April2012; Abdominal obesity and your health. (2006); Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study". Lancet 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185; Smith, Sidney C.; Haslam, David (2007). "Abdominal obesity, waist circumference and cardiometabolic risk: awareness among primary care physicians, the general population and patients at risk – the Shape of the Nations survey". Current Medical Research and Opinion 23 (1): 379–84. doi:10.1185/030079906X159489. PMID 17261236; Knowles, K. M.; Paiva, L. L.; Sanchez, S. E.; Revilla, L.; Lopez, T.; Yasuda, M. B.; Yanez, N. D.; Gelaye, B.; Williams, M. A. (2011). "Waist Circumference, Body Mass Index, and Other Measures of Adiposity in Predicting Cardiovascular Disease Risk Factors among Peruvian Adults". International Journal of Hypertension 2011: 1–10.doi:10.4061/2011/931402; Poehlman, Eric (1998). "Abdominal obesity: the metabolic multi risk factor". Journal of Coronary Heart Disease 9: 469–471;. doi:10.1097/00019501-199809080-00001; ^ Jump up to:a b Parikh, Rakesh M; Menon, Padmavathy S; Shah, Nalini S; Shah, N (2007). "Index of central obesity – A novel parameter". Medical Hypotheses 68 (6): 1272–5.doi:10.1016/j.mehy.2006.10.038. PMID 17156939.

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